Гипертоническая болезнь (ГБ) - Заболевание, основные проявления которого обусловлены артериальной гипертензией не являющейся симптоматической.
Классификация ГБ (ВОЗ)
1 стадия - есть увеличение АД без изменений внутренних органов.
2 стадия - увеличение АД, есть изменения внутренних органов без нарушения функций (ГЛЖ, ИБС, изменения глазного дна).
3 стадия - повышенное АД с изменениями внутренних органов и нарушениями их функций. Мозг (инсульт), сердце (инфаркт), почки (нефросклероз).
Классификация ГБ по уровню АД
мягкая стадия - 140-179/90-100 мм.рт.ст.
умеренная стадия - 180-199/105-114 мм.рт.ст.
тяжелая стадия - 200/115 мм.рт.ст.
Клинические проявления ГБ
- Субъективные жалобы на слабость, утомляемость, головные боли различной локализации.
- Нарушение зрения
Инструментальные исследования
- Rg - незначительная гипертрофия левого желудочка(ГЛЖ)
- ЭКГ - ГЛЖ
- Изменения глазного дна: расширение вен и сужение артерий - гипертоническая ангиопатия; при изменении сетчатки - ангиоретинопатия; в наиболее тяжелых случаях (отек соска глазного нерва) - нейроретинопатия.
- Почки - микроальбуминурия, прогрессирующий гломерулосклероз, вторично сморщенная почка.
Этиологические причины заболевания:
1.Экзогенные причины заболевания:
- Психологическое напряжение
- Никотиновая интоксикация
- Алкогольная интоксикация
- Злоупотребление NaCl
- Гиподинамия
- Переедание
2.Эндогенные причины заболевания:
Наследственные факторы - как правило гипертонией заболевают 50% потомков. Гипертоническая болезнь при этом протекает более злокачественно.
Патогенез заболевания:
- Гемодинамические механизмы
Сердечный выброс
Общее периферическое сопротивление сосудов | Артериальное давление | Общий центральный кровоток |
Так как в венозном русле депонируется около 80% крови, то даже небольшое увеличение тонуса приводит к значительному подъему Артериального давления, т.о. наиболее значимым механизмом является увеличение Общего периферического сопротивления сосудов.
- Нарушения регуляции приводящие к развитию ГБ
- Важнейшую роль в развитии ГБ играет повышение тонуса симпатической нервной системы (симпатикотония).
Вызывается как правило экзогенными факторами. Механизмы развития симпатикотонии:
- облегчение ганглионарной передачи нервных импульсов
- нарушение кинетики норадреналина на уровне синапсов (нарушение обратного захвата н/а)
- изменение чувствительности и/или количества адренорецепторов
- снижение чувствительности барорецепторов
Влияние симпатикотонии на организм:
Увеличение Частоты сердечных сокращений и сократимости сердечной мышцы.
- Увеличение тонуса сосудов и как следствие увеличение Общего периферического сопротивления сосудов.
- Увеличение тонуса емкостных сосудов - увеличение Венозного возврата - Увеличение АД
- Стимулирует синтез и высвобождение ренина и АДГ
- Развивается резистентность к инсулину
- нарушается состояние эндотелия
- Влияние инсулина:
- Усиливает реабсорбцию Na - Задержка воды - Повышение АД
- Стимулирует гипертрофию сосудистой стенки (т.к. является стимулятором пролиферации гладкомышечных клеток)
- Роль почек в регуляции АД
- регуляция гомеостаза Na
- регуляция гомеостаза воды
- синтез депрессорных и прессорных субстанций, в начале ГБ работают как прессорные так и депрессорные системы, но затем депрессорные системы истощаются.
- Влияние Ангиотензина II на сердечно сосудистую систему.
- действует на сердечную мышцу и способствует ее гипертрофии
- стимулирует развитие кардиосклероза
- вызывает вазоконстрикцию
- стимулирует синтез Альдостерона - увеличение реабсорбции Na - повышение АД
- Локальные факторы патогенеза ГБ
Вазоконстрикция и гипертрофия сосудистой стенки под влиянием местных Биологически активных веществ (эндотелин, тромбоксан, etc...)
В течение ГБ влияние различных факторов изменяется, сначала привалируют нейрогуморальные факторы, затем когда давление стабилизируется на высоких цифрах преимущественно действуют местные факторы.
Осложнения гипертонической болезни:
- Гипертонические кризы - внезапное повышение АД с субъектиивной симптоматикой. Выделяют:
- Нейровегетативные кризы - неврогенные нарушения регуляции (симпатикотония). Как результат значительное повышение АД, гиперемия, тахикардия, потливость. Обычно приступы кратковременны, характерен быстрый ответ на терапию.
- Отёчные - задержка Na и Н2О в организме, развивается медленно (в течении нескольких дней). Проявляются в одутловатости лица, пастозности голени, элементы отёка головного мозга (тошнота, рвота).
- Судорожные (гипертоническая энцефалопатия) - Срыв регуляции мозгового кровотока.
- Глазное дно - кровоизлияние, отёк соска зрительного нерва.
- Инсульты - под влиянием резко повышенного АД возникают мелкие аневризмы сосудов ГМ и в дальнейшем при повышении АД могут разорваться.
- Нефросклероз.
Тактика лечения:
Немедикаментозная терапия -снижение факторов риска
- алкогольная интоксикация
- никотиновая интоксикоция
- избыточная масса тела (преимущественно ожирение по андроидному типу)
- увеличение двигательной активности (нужно учитывать сопутствующие заболевания)
- ограничени употребления NaCl - 40% гипертоний сользависимые. Не более 5г/сутки.
- эмоциональный покой
У 80% больных с мягкой формой гипертонии немедикаментозная терапия приводит к выздоровлению.
Медикаментозная терапия
показания: при ригидности к немедекаментозной терапии; при вовлечении в патологический процесс органов мишеней; при наследственной ГБ; при значительном повышении АД.
При умеренной и легкой формах рекомендуется начинать лечение с монотерапии. Препараты выбора:
- Ингибиторы Аденозин превращающего фермента (АПФ) (Энолаприл), блокаторы аденозиновых рецепторов (Лозартан).
- ?-адреноблокаторы (анаприлин, атенолол)
- Мочегонные (гипотиазид)
- Антогонисты Са++ - предпочтение отдается препаратам пролонгированного действия (Изоптин-ретард, Коринфар-ретард).
Если монотерапия недостаточно эффективна, добавляют второй препарат в небольших дозах, т.к. в данном случае лучше применять комбинированную терапию, чем большие дозы одного препарата. При тяжелых формах ГБ сразу начинают комбинированную терапию, обычно к ингибиторам АПФ добавляют мочегонное. Очень важен подбор минимальной адекватной дозы. Терапия должна быть длительной и минимальными дозами препарата.